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Bacillus cereus

C’est à la suite d’épidémies de gastroentérites survenue dans les années 1950 en Norvège de la Bactérie a été détectée. Génétiquement Bacillus cereus au sens strict est très broche d’autres espèces de ce que qu’on appelle « le Groupe Bacillus cereus » : B. anthracis, B. thuringiensis, B. mycoïdes, B. pseuomycoïdes, B. weihenstephanensis et B. cytotoxicus. 

Attention, anthracis, cereus et thuringiensis représentent en fait la même espèce que l’on peut différencier par des facteurs de virulence. Ces factures de virulence sont portés par des plasmides, leur présence n’est donc pas systématique.

Au sens strict B. cereus forme de gros bacilles (1µm x 5µm, voir plus en fonction des conditions culturales) gram + formant des spores subterminales non déformantes. Ils peuvent se développer en aérobiose comme en anaérobiose.

La bactérie résiste à un traitement de pasteurisation grâce à ses spores. A noter que Bacillus cereus sensus lato est également utilisé dans le cadre de la lutte biologique contre les insectes.

Bacillus cereus est une bactérie pathogène induit deux types de pathologies d’origine alimentaires:

  • Syndrome diarrhéique : Dû à des toxines préformées dans l’aliment ou produite dans l’intestin grêle, les symptômes apparaissent en 8 à 16h (diarrhée abondante, crampes abdominales, parfois de la fièvre) et disparaissent au bout de 12h. Ces formes sont observées pour des doses ingérées à partir de 100 UFC/g (germes viables) mais surtout à partir de 100 000 UFC/g
  • Syndrome émétique : Se caractérise par des vomissements, nausées, douleurs abdominales. Les symptômes apparaissent de 30 minutes à 6h. La toxine (céréulide) provoquant ces troubles est thermostable et persiste donc dans les almiments après leur cuisson.
    Les deux syndromes peuvent être cumulés.

Pour les deux syndromes, le diagnostic repose en général sur l’examen clinique. Les complications sont exceptionnelles mais peuvent aboutir à des hépatites fulminantes (toxicité hépatique de la cérulide) qui peuvent être diagnostiquées par un dosage sanguin de la toxine.
Les personnes atteintes ne sont pas contagieuses et ne reçoivent en général aucun traitement.

D’autre voies de transmissions sont documentées en dehors de l’alimentation

On retrouve principalement cette bactérie (et plus particulièrement les spores) dans le sol en grande quantité (de 10 000 à 100 000 ufc/g), dans le tube digestif des ruminants et des insectes. C’est donc un contaminant habituel des végétaux (céréales et produits céréaliers, légumes) mais aussi du lait et des œufs. La résistance des spores leur permet de survivre aux différentes transformations des produits alimentaires. Les types de transformation sélectionnant les souches les plus adaptées (température de conservation des produits notamment).
Les souches psychrotrophes (que l’on retrouve dans les produits frais comme le lait par exemple) ne sont pas à l’origine de toxi-infections alimentaires)

Les spores sont des formes de résistance qui permettent à la bactérie de résister aux conditions de vie défavorable : stress hydrique, présence de désinfectants, température inadéquate (cuisson par exemple). Dans les conditions favorables, la spore germe pour donner redonner une bactérie viable.

Les principaux aliments à risque sont :

  • Riz sec
  • Céréales
  • Végétaux cuits
  • Pâtes
  • Lait en poudre, épices, …

La germination des spores est induite par différents facteurs comme un choc thermique (cuisson courte) ou la présence de certains nutriments dans l’aliment.

  • La contamination est liée à un entreposage sur des surfaces non nettoyées ou à des conditions de ventilation non maîtrisées.
  •  La prolifération microbienne ainsi que la synthèse des toxines est favorisée par une réfrigération inadéquate des produits après cuisson et l’emballage sous atmosphère modifiée.
  • Les spores bactériennes étant thermorésistantes, la cuisson ne prévient pas l’apparition de TIAC.